Marcia Hiriart Urdanivia

Intereses de Investigación

Desarrollo y fisiología de los islotes pancreáticos y la homeostasis de la glucosa en la salud, la obesidad y la diabetes mellitus.
Modulación del acoplamiento entre la estimulación y la secreción de insulina de células beta.
Fisiología del factor de crecimiento neuronal.
Fisiopatología de la obesidad y el síndrome metabólico y el desarrollo de diabetes en modelos animales y humanos.

Youtube: https://youtu.be/jCwbVV3nEJE

Trayectoria Profesional

Investigadora Titular C

Posdoctorados y Estancias

University of Pennsylvania, Department of Physiology, Filadelfia, EUA, (1987)
University of Pennsylvania, Department of Physiology, Filadelfia, EUA, (1985-1986)

Formación Académica

Médico Cirujano, Facultad de Medicina, UNAM, México (1980)

Maestría en Ciencias, CINVESTAV, IPN, México (1983)

Doctorado en Ciencias (Fisiología y Biofísica), CINVESTAV, México (1988)

Premios y Distinciones

Investigador Nacional Nivel III. Sistema Nacional de Investigadores SNI, (2009-2044)
Beca de Nature para asistir a la Conferencia Gordon en Membrane Transport Protein, (Julio de 2008)
Premio de Investigación Médica "Dr. Jorge Rosenkranz" del Grupo Roche Syntex de México, en el área de Diabetes, (01/09/2005)
Mención de reconocimiento al trabajo: Pancreatic ß cells synthesize and secrete nerve growth factor. Proc. Natl. Acad. Science, USA 95: 7784-7788,1998. FUNDSALUD, (Octubre de 2000)

Ligas de Interés

Building a Diabetes Knowledge Base (artículo sobre el trabajo de la Dra. Hiriart en Research Media, International Innovation)
Research Gate

Líneas de Investigación

Análisis del desarrollo de las células beta pancreáticas y la secreción de insulina: Durante la etapa fetal, las células beta no secretan insulina en respuesta a la glucosa; la homeostasis de la glucosa es llevada a cabo por la madre. El nacimiento es una fuerza impulsora del desarrollo de las células beta, así también el destete, que en las ratas es alrededor del día 20. Hemos caracterizado la secreción de insulina de las células beta inmaduras y su maduración hasta la etapa adulta. Ha resultado especialmente interesante el día 15 a 20 posnatal, donde las ratas presentan una resistencia a la insulina fisiológica. Estamos interesados en entender a que se debe y como maduran las células beta.

Análisis del factor de crecimiento neuronal en el islote pancreático: El factor de crecimiento neuronal es una neurotrofina que se se produce en diferentes tejidos nerviosos, musculares, del sistema inmune y endocrinos. Desde hace cerca de doce años describimos que las células beta pancreáticas producen y secretan factor de crecimiento neuronal (NGF), y tienen auto receptores para el mismo. Hemos caracterizado que las señales auto y paracrinas tanto de este factor, como de la insulina pueden regular la secreción de insulina y la sobrevivencia de las células beta. Hemos estudiado que la grasa también lo produce y podría ser importante en el desarrollo de la hiperinsulinemia en el síndrome metabólico. Así mismo, el NGF es importante en el desarrollo de las células beta por lo que también estamos analizando sus posibles efectos en la maduración de las células beta.

Contaminación con arsénico y secreción de insulina: El arsénico es un contaminante frecuente de los mantos freáticos, en las zonas donde el agua está contaminada por arsénico hay más personas con diabetes mellitus tipo 2. Estamos analizando el efecto de una dieta alta en azúcar y arsénico sobre el desarrollo del síndrome metabólico y la diabetes, en el modelo de rata.

Las células beta y la secreción de insulina en el síndrome metabólico y la diabetes: Mi grupo de trabajo está interesado en el funcionamiento normal de las células beta y la insulina, así como en el análisis de su mal funcionamiento en el el síndrome metabólico y la diabetes mellitus tipo 2. Hemos desarrollado un modelo de SM en la rata, que consiste en administrar sacarosa al 20% en el agua de bebida a ratas Wistar, adultas de 2 meses de edad, durante distintos periodos. Después de 2 meses de tratamiento, las ratas presentan aumento de peso por obesidad abdominal, hipertrigliceridemia, hiperinsulinemia, aumento discreto de la presión arterial, resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa. Encontramos que a los 2 meses de tratamiento aumenta significativamente la expresión del transportador de glucosa de estas células GLUT2, en la membrana de las células beta, así como un aumento discreto en en la corriente de calcio tipo L. Estos dos factores promueven la hiperinsulinemia. A los 6 meses de tratamiento con sacarosa, las ratas continúan manifestando los datos de SM. Encontramos en registros de la actividad unitaria de los canales KATP de las células beta que la sensibilidad de los canales KATP por el ATP aumenta significativamente en las ratas tratadas respectivamente con respecto al control, Kd 18.3 ± 0.01 μM y 10.1 ± 0.9 μM. Esto implica que los canales se cierran con una concentración menor de ATP y que la célula estaría secretando mucha insulina a concentraciones menores de glucosa. De manera interesante, encontramos también tres tipos de comportamiento de los canales tipo L en las células de las ratas tratadas, el 15% de las células presentan corriente, en el 50% la corriente estaba disminuida y en el 35% aumentada casi al doble. Este comportamiento explicaría que siga existiendo hiperinsulinemia, pero también que probablemente un buen porcentaje de las células están llegando al agotamiento. Las ratas en este estadio del SM presentan hiperglucemia en ayunas.

Regulación del receptor soluble de insulina: La insulina se secreta por exocitosis hacia la sangre, cuando aumenta la concentración de la hormona se activan enzimas proteolíticas en los tejido periféricos que promueven la liberación de la porción alfa del receptor de insulina. Esta acción da origen al receptor soluble de insulina (SIR).

Investigador Adjunto

Myrian Velasco Torres

Integrantes del Laboratorio

Arturo Picones Medina

María del Carmen Sánchez Soto

Estudiantes